La gravidanza è una situazione fisiologica molto particolare dal punto di vista immunologico. Per la sua unicità, la ricerca di base in questo settore potrebbe consentire una migliore comprensione dei diversi meccanismi patogenetici che riguardano questo campo, come l’infertilità, la poliabortività o le gravi sindromi associate alla gravidanza come la pre-eclampsia [64, 65]; ma anche patologie apparentemente molto distanti dalla gestazione e dalla riproduzione umana, come la progressione tumorale [7] e le malattie autoimmunitarie. Molti dei meccanismi fisiologici e patologici che riguardano la placenta non sono ancora stati chiariti, sebbene negli ultimi anni siano stati fatti grossi progressi nella ricerca in questo ambito.
Il sistema del complemento è uno dei più importanti effettori dell’immunità umorale e storicamente è stato studiato, per lo più, al fine di mettere a fuoco il suo ruolo centrale nella difesa del nostro organismo da agenti patogeni. Recentemente sono state scoperte numerose funzioni alternative del sistema del complemento che, talvolta, esulano dalla patologia, ma mettono in luce un importante ruolo fisiologico di questo complesso sistema di proteine.
Poiché dati precedenti presenti in letteratura e confermati dal nostro laboratorio indicavano che la molecola C1q, il primo componente di attivazione della via classica del complemento, è presente in placente non patologiche, lo scopo di questa tesi è stato, inizialmente, quello di indagare un possibile ruolo fisiologico di questo componente complementare nello sviluppo placentare. Abbiamo voluto quindi analizzare la possibile implicazione di C1q sia nel processo di invasione endovascolare che di migrazione interstiziale del trofoblasto extravilloso, caratterizzando questa proteina anche come possibile marker di decidualizzazione endoteliale. Inoltre, poiché la pre-eclampsia è una patologia della gravidanza causata dalla mancata invasione trofoblastica delle pareti delle arterie spirali, abbiamo voluto capire se il C1q fosse in qualche modo implicato nell’insorgenza di questa sindrome sistemica.
Lo scopo di questi tre anni di studi è stato quello di migliorare le conoscenze riguardanti i profondi cambiamenti che avvengono fisiologicamente a livello uterino nel corso del primo trimestre di gravidanza, focalizzando l’attenzione sul rimodellamento vascolare, sull’analisi del fenotipo dell’endotelio deciduale e sui processi che regolano l’invasione e la migrazione cellulare in decidua. Il fine ultimo di queste ricerche è stato quello di individuare possibili marker diagnostici e target terapeutici per patologie legate alla gravidanza e all’ infertilità.
Lo studio di nuovi fattori coinvolti nel processo di invasione del trofoblasto in decidua è importante, non solo per comprendere meglio i meccanismi che regolano la placentazione e quindi i meccanismi eziopatogenetici di malattie correlate con la gravidanza, ma è utile anche per studiare altri fenomeni legati alla migrazione cellulare come la metastatizzazione tumorale.
