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Invecchiamento placentare e danno da stress ossidativo nella patologia materno-fetale

Londero, Ambrogio P.
2014-03-07
  • doctoral thesis

Abstract
Obiettivo. L'obiettivo di questo studio è di studiare invecchiamento placentare e stress ossidativo analizzando l'espressione proteica di p21, p53 ed APE1 inoltre abbiamo analizzato anche un marcatore indicativo di danno da stress ossidativo alla doppia elica del DNA. Materaili e metodi. Studio retrospettivo con realizzazione di un tissue micro array di placenta contenete 92 controlli da diverse epoche gestazionali e 158 casi patologici tra cui pre-eclampsia, HELLP e IUGR occorsi in diverse epoche gestazionali. Risultati. In questo studio abbiamo evidenziato una influenza significativa dell'epoca gestazionale sull'espressione nel trofoblasto di p21, APE1 ed 8-OHdg. Nelle placente dei casi affetti da pre-eclampsia, HELLP o IUGR vi è un aumentata espressione di p53, 8-OHdg ed APE1 rispetto ai contrilli. Sia nei gruppi di patologia tra la 22a e la 34a settimana gestazionale che dopo la 34a settimana gestazionale APE1 è più espressa nel trofoblasto di pazienti con disordini ipertensivi della gravidanza piuttosto che di pazienti con IUGR. L'espressione di 8-OHdg citoplasmatica è aumentata nel trofoblasto delle placente degli IUGR rispetto a pre-eclampsia o HELLP. Nei casi dopo la 34a settimana p21 è aumentata negli SGA e negli IUGR rispetto a controlli e pre-eclampsia. Anche p53 dopo la 34a settimana gestazionale è aumetata negli IUGR. Conclusioni. Le placente da gravidanze patologiche presentano una alterata espressione di p21, p53, APE1 e 8-OHdg. Le alterazioni delle vie intracellulari che coinvolgono questi elementi possono essere la causa o la conseguenza della disfunzione placentare ma in ogni caso riflettono un cattivo funzionamento placentare.
Archivio
http://hdl.handle.net/11390/1132513
http://hdl.handle.net/10990/453
Diritti
open access
Soggetti
  • p21

  • p53

  • APE1/Ref-1

  • 8-OHdg

  • placenta

  • pre-eclampsia

  • IUGR.

  • Settore MED/40 - Gine...

Visualizzazioni
2
Data di acquisizione
Apr 19, 2024
Vedi dettagli
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