In questa ricerca viene fornita, per la prima volta, una spiagazione razionale su base molecolare del percheĢ, nei pazienti affetti da GIST e in trattamento con l'inibitore tirosin-kinasico Imatinib, tra tutte le possibili sostituzioni amonoacidiche in posizione T670 del recettore KIT venga rilevata, a livello clinico, solamente la mutazione missenso T670I, analoga alla T315I dell'oncogene Bcr-Abl.
